Un patient de 70 ans, consulte en raison d’une baisse d’état général avec sensation de malaise. Il est connu pour un diabète de type 2 insulinorequérant, une insuffisance rénale chronique G3a, un syndrome obésité-hypoventilation oxygéno-dépendant à domicile et une artériopathie des membres inférieurs. Il a été hospitalisé deux semaines auparavant pour une pneumonie associée à une décompensation cardiaque. 

Au tri des urgences les paramètres sont les suivants : TA 105/60mmHg, 60 bpm, saturation 94% (sous 3L, habituel pour le patient), T 36.5°C.
 
Lors de son installation, un ECG est effectué :

L’ECG montre un arrêt sinusal avec reprise ventriculaire lente à 50 bpm avec des QRS larges à 170 ms sans trouble de la repolarisation.

cardiaque. 

Le laboratoire nous signale un potassium contrôlé et non hémolysé à 9.9 mmol/L. En parallèle, la bradycardie s’aggrave jusqu’à 40 bpm et la tension artérielle moyenne chute à 65 mmHg, toujours avec le même rythme. La gazométrie montre une acidose métabolique avec un pH à 7.05, K+ 8.8 mmol/L, bicarbonates 10 mmol/L, lactate 2mmol/L, créatinine 470 umol/L (baseline du patient = 130).

On retient une arythmie sur hyperkaliémie sévère secondaire à une insuffisance rénale aiguë. Le patient reçoit immédiatement 2 ampoules de 10 ml de gluconate de calcium 10% en IV lent.

Rapidement on observe une nette amélioration clinique et électrocardiographique. La fréquence s’accélère, les QRS s’affinent avec reprise d’un rythme sinusal avec BAV du 1er degré.

Le traitement est poursuivi par :
· une 3e ampoule de 10ml de gluconate de calcium 10% en IV lent
· des bicarbonates 8.4% 100 ml IV
· de l’insuline - glucose avec 20 UI actrapid dans 250 ml de G20.

La gazométrie de contrôle s’améliore sensiblement (pH 7.15, bicarbonates 13 mmol/L, K+ 7.7mmol/L) et le patient est admis aux soins-intensifs pour dialyse en urgence. 
 
L’ECG du lendemain, alors que la kaliémie est normalisée à 5.1 mmol/L, montre un rythme sinusal régulier à 85 bpm. Après normalisation de l’insuffisance rénale d’origine prérénale, le patient rentre à domicile cinq jours plus tard.  

L’homéostasie du potassium dépend de la prise de potassium, de son excrétion et de la distribution dans les compartiments intra et extracellulaires. En cas d’insuffisance rénale, son excrétion est diminuée et en cas d’acidose, un shift extracellulaire peut survenir. 

Les modifications électrocardiographiques liées à une hyperkaliémie sont variables et comprennent des ondes T pointues (en général, 1er signe retrouvé), une diminution de l’amplitude voire une disparition des ondes P, une prolongation de l’intervalle PR, des blocs de branche, intraventriculaires ou fasciculaires, une bradycardie, un élargissement progressif des QRS (jusqu’à une morphologie sinusoïde) voire une fibrillation ventriculaire et une asystolie. 

Le degré de sévérité de l’hyperkaliémie est basé sur le taux de potassium et la présence de modifications électrocardiographiques. Le premier traitement à donner en cas d’hyperkaliémie avec modifications électriques est du calcium IV, qui permet de stabiliser la membrane myocardique et éviter les troubles du rythme malins. Les traitements tels que l’association insuline/glucose et/ou le salbutamol permettent un shift intra-cellulaire de potassium. Les chélateurs du potassium agissent différemment en retirant le potassium du corps et font partie de l’arsenal thérapeutique à disposition. L’administration de bicarbonate peut être considérée en cas d’acidose sans surcharge volémique. En cas d’hyperkaliémie réfractaire et/ou chez les patient·es avec insuffisance rénale, une dialyse doit être considérée. Après ces mesures d’urgence, il faut déterminer la cause de l’hyperkaliémie et la traiter.

Image proposée par Thomas Moner-Banet, Service des urgences HRC, Hôpital Riviera Chablais.